期刊简介
本刊办刊宗旨：本刊的方针及任务是贯彻临床与基础相结合、普及与提高相结合的原则，交流有关疼痛研究的新进展、新理论及新的预防治疗方法，以便促进我国疼痛医学的发展，提高人民健康水平。同时也可使国际疼痛医学界通过每篇论文的英文摘要及时了解中国疼痛医学方面的最新进展，促进国际交流。读者对象为国内临床各科医务工作者和研究疼痛原理的科研、教学工作者。
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首页>中国疼痛医学杂志
- 杂志名称：中国疼痛医学杂志
- 主管单位：中华人民共和国教育部
- 主办单位：北京大学；中华医学会疼痛学分会
- 国际刊号：1006-9852
- 国内刊号：11-3741/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：国家图书馆馆藏, 维普收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 万方收录(中), 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), CA 化学文摘(美)
慢性疼痛的表观遗传调节机制—DNA转甲基酶DNMT3a通过抑制Kcna2在DRG中的表达参与神经病理性疼痛
刘文涛
关键词：
摘要：神经损伤诱导了背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中的神经元基因转录发生变化,这可能会造成神经性疼痛的发生,而DNA的甲基化能够抑制基因的表达.本研究发现:外周神经损伤通过活化八聚体转录因子1可以增加DRG神经元中DNA甲基转移酶DNMT3a的表达.如果阻断这种改变可以阻止电压依赖性钾离子(Kv)通道亚单位Kcna2启动子区的DNA甲基化发生,进而抑制神经损伤诱发的DRG中的Kcna2表达降低,从而抑制神经病理性疼痛.相反,即使没有神经损伤,在DRG中上调DNMT3a的表达,也可以降低Kcna2的表达,减少Kv电流,增加了DRG神经元兴奋性并导致脊髓中枢敏化,诱发动物出现神经病理性疼痛的症状.这些发现表明在DRG神经元中甲基转移酶DNMT3a可能通过抑制Kcna2的表达,从而调控神经病理性疼痛.
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