期刊简介
本刊办刊宗旨：本刊的方针及任务是贯彻临床与基础相结合、普及与提高相结合的原则，交流有关疼痛研究的新进展、新理论及新的预防治疗方法，以便促进我国疼痛医学的发展，提高人民健康水平。同时也可使国际疼痛医学界通过每篇论文的英文摘要及时了解中国疼痛医学方面的最新进展，促进国际交流。读者对象为国内临床各科医务工作者和研究疼痛原理的科研、教学工作者。
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首页>中国疼痛医学杂志
- 杂志名称：中国疼痛医学杂志
- 主管单位：中华人民共和国教育部
- 主办单位：北京大学；中华医学会疼痛学分会
- 国际刊号：1006-9852
- 国内刊号：11-3741/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：国家图书馆馆藏, 维普收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 万方收录(中), 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), CA 化学文摘(美)
神经病理性疼痛由急性转化为慢性的机制：小胶质细胞和单核细胞协同作用
王佳昕(译)；刘风雨(校)
关键词：
摘要：神经病理性疼痛由急性转为慢性的过程，机制尚未阐明。文章旨在探讨脊髓背角的小胶质细胞和血液中的单核细胞在神经病理性疼痛中的作用。本实验选用小鼠L4脊神经切断（SNT），联合转基因小鼠和药理学工具的方法敲除小胶质细胞和单核细胞，旨在探讨脊髓背角的小胶质细胞和血液中的单核细胞在神经病理痛中的作用。结果：（1）在对照组小鼠，L4 SNT后，出现神经病理性疼痛。（2）CX3CR1（趋化因子受体）主要表达于小胶质细胞和单核细胞。在敲除表达CX3CR1+细胞的实验组，小鼠L4 SNT后，未出现神经病理性疼痛。（3）为了确定CX3CR1+细胞在神经病理性疼痛发挥作用的时间点，研究者分别在早期（POD 3～5天）和中期（POD 7～9天）暂时性敲除CX3CR1+细胞。结果发现，早期敲除CX3CR1+细胞可以完全逆转神经病理性疼痛。晚期敲除CX3CR1+细胞仅可短暂性抑制神经病理性疼痛。此结果提示，神经损伤后早期（POD 0～5天）是神经病理性疼痛由急性转为慢性的关键期。（4）如前所述，CX3CR1（趋化因子受体）主要表达于小胶质细胞和单核细胞。为了进一步确定小胶质细胞和单核细胞的单独作用，以及二者的联合作用机制，研究者分如下三组进行实验：早期敲除小胶质细胞组、早期敲除单核细胞组、早期联合敲除小胶质细胞和单核细胞组。结果发现，早期敲除单核细胞组，不能逆转痛敏；早期敲除小胶质细胞组，不能逆转痛敏，只能延迟痛敏。只有早期联合敲除单核细胞和小胶质细胞组，不出现神经病理性疼痛。结论：（1）神经损伤后早期（POD 0～5天）是神经病理性疼痛由急性转为慢性的关键期。（2）神经损伤后早期，小胶质细胞和单核细胞协同作用，促进疼痛由急性转化为慢性。
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